“Là dove una luce può cancellare il ricordo di un topo, nell’uomo quell’ombra è intessuta nell’anima: spegnerla significa riscrivere chi siamo.”

 Il miraggio di “cancellare” un ricordo

Nei topi lo facciamo davvero: marchiamo i neuroni che compongono l’engram della paura, poi li ri-accendiamo o li distruggiamo con la luce. Quando quelle cellule muoiono – per un caspasi fotosensibile, per tossine guidate da un promotore genico o semplicemente perché bloccata la sintesi proteica durante la finestra di riconsolidamento – l’animale non trema più di fronte al suono che lo terrorizzava il giorno prima. È successo con l’ablatione mirata di neuroni ad alto CREB nell’amigdala(pmc.ncbi.nlm.nih.gov), con la stimolazione optogenetica di engram nel giro dentato(pmc.ncbi.nlm.nih.gov) e perfino toccando l’asse Rac1-microglia che destabilizza il ricordo(sciencedirect.com).

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1. Perché nei topi “funziona”

• Circuiti compatti. Un ricordo di paura condizionata vive soprattutto in poche migliaia di neuroni dell’amigdala o dell’ippocampo.

• Genetica su misura. Possiamo introdurre, regione per regione, proteine sensibili alla luce o a farmaci letali solo per le cellule “accese” durante l’apprendimento.

• Senza limiti etici stringenti. Uccidere neuroni in un roditore è ammesso: serve a capire i meccanismi di base.

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2. L’uomo è un altro universo

• Scala e ridondanza. 86 miliardi di neuroni, ricordi distribuiti tra ippocampo e corteccia prefrontale: la stessa esperienza si “spezzetta” in rappresentazioni sensoriali, emotive, semantiche. Cancellarne una copia non basta: altre copie riaffiorano. Gli studi sugli engram corticali remoti mostrano sinapsi che si rinforzano progressivamente nel tempo(nature.com).

• Identità intrecciata alla memoria. Eliminare un trauma senza toccare ciò che lo circonda rischia di smontare parti di personalità, apprendimento o empatia.

• Barriere tecnologiche. Optogenetica richiede virus, fibre ottiche e luce intracranica: oggi testata solo in primati non umani per movimenti o percezione, non per engram complessi(pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Un foto-“interruttore” che scovi – e abbatta – miliardi di sinapsi selettive è fuori portata.

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3. Le vie “soft” già sperimentate sull’uomo

Strategia	Come agisce	Stato dell’arte
Blocco della riconsolidazione (propranololo)	Riattivi il ricordo, somministri un β-bloccante: speri che la traccia si riscriva senza componente emotiva.	Risultati discontinui: alcune coorti di PTSD migliorano, altre no(sciencedirect.com, nature.com, pmc.ncbi.nlm.nih.gov, frontiersin.org).
Fotobiomodulazione transcranica (PBM)	Luce infrarossa modula metabolismo e plasticità subito dopo il trauma.	Nei ratti riduce deficit di memoria; sperimentazione umana preliminare in corso(researchgate.net).
TMS/tDCS mirata	Depotenzia il circuito prefrontale-amigdala, facilitando l’estinzione.	Terapie complementari all’esposizione, effetti modesti.

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4. Le frontiere “hard” in laboratorio

• Editing epigenetico dell’engram. dCas9-KRAB o dCas9-TET riscrivono marchi istonici nei neuroni che portano il ricordo, spegnendone la trascrizione; per ora solo in roditori(neurostra.unistra.fr, nature.com).

• Microglia & immuno-interruttori. Modulare il dialogo tra cellule immunitarie cerebrali e engram per destabilizzare la traccia(sciencedirect.com).

• Bio-DURC: death-upon-recall. Geni che producono tossine solo se la cellula si riaccende durante il ricordo; concettualmente potente, ma letalmente rischioso per l’uomo.

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5. Ostacoli etici e giuridici

L’Europa discute di neurorights: diritto all’integrità mentale, alla privacy neurale, alla non-manipolazione dello stato d’animo. Un recente studio del Parlamento UE segnala lacune nella norma attuale e ipotizza nuove tutele specifiche prima che neuro-impianti o terapie di “memory editing” arrivino in clinica(europarl.europa.eu).

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6. Che cosa è realistico aspettarsi

Orizzonte	Probabile evoluzione	Limiti previsti
0-5 anni	Terapie di riconsolidazione più mirate (β-bloccanti + VR, MDMA-assisted therapy), TMS personalizzata.	Efficacia solo in subset di pazienti; non “cancellano” ma attenuano.
5-15 anni	Trial di gene-therapy localizzata in casi gravissimi (es. PTSD refrattario), DBS adattativa che silenzia in tempo reale l’engram patologico.	Rischi chirurgici, costi, dibattito etico.
>15 anni	Editing epigenetico di ricordi specifici combinato a neuro-nanodispositivi per targeting sinaptico.	Serviranno norme globali su identità, consenso revocabile e “diritto all’oblio mentale”.

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7. In sintesi

Nei topi bastano pochi fotoni per sciogliere l’orrore; nell’uomo, la paura è tessuta in un arazzo neurale molto più esteso e intimo. Le tecniche attuali modulano il ricordo, non lo estirpano. Arriveranno strumenti più finemente chirurgici, ma la domanda centrale rimarrà: quanto di noi stessi possiamo permetterci di cancellare?